La hipermetilación puede ocurrir en el genoma del VIH integrado, lo que puede explicar la latencia del virus en infecciones crónicas. En detalle, las repeticiones terminales largas del VIH (LTR) se hipermetilaron en los sitios CpG en el 5'-LTR pero no en el 3'-LTR. Además, la desmetilación de los sitios CREB / ATF en el LTR también se ha demostrado como un paso crucial para la reactivación del genoma del VIH-1 latente in vivo. Se informó que el VIH-1 desencadena la hipermetilación de algunos genes del huésped, por ejemplo, la infección por VIH-1 de las células linfoides podría conducir al aumento de la expresión de DNMT, así como la hipermetilación y expresión reducida de FOXP3, IFN-γ y p16INK4A.
BIBLIOGRAFÍA:
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